代谢和免疫的后果感染

Share

|

热

体温是由体温中心，下丘脑前请第三脑室。 革兰氏阴性菌含有脂多糖（ LPS ）和肽，这也是一个组成部分革兰氏阳性细菌细胞壁。 Toll样受体（ TLR为，第202页）对单核细胞和树突状细胞承认这些毒素，产生的信号，导致形成的炎性细胞因子，如白介素-1 ， -6 ， -12 ， TNF - α和许多其他问题。 这些细胞因子作用于体温中心通过增加前列腺素（ PGE2的）的合成。 该解热作用的水杨酸是带来了，至少部分，通过其抑制前列腺素合成酶。

热生产具有正面的效果的过程中感染。 然而，每1 ℃气温上升，有13 ％的增幅静止代谢率和氧耗。 因此，发热导致能源需求增加时，厌食导致减少食物的摄入。 正常的补偿机制在饥饿（如动员脂肪商店）是抑制急性感染。 这导致增加骨骼肌破裂，释放出氨基酸，其中，通过糖原异生，是用来提供能量。

肿瘤坏死因子（ TNF ）

TNF - α是从各种各样的吞噬细胞（巨噬细胞/单核细胞）和肿瘤坏死因子- β的非吞噬细胞（淋巴细胞，自然杀伤细胞） ，以响应感染（细菌内毒素）和炎症的刺激。 肿瘤坏死因子本身然后刺激释放了一连串的其他调解员参与炎症和组织重塑，如白细胞介素（ IL - 1和IL - 6 ） ，前列腺素，白三烯和促肾上腺皮质激素。 肿瘤坏死因子，因此许多负责的影响感染。

生物学行为的病原体，因而东道国的反应负责临床表现的疾病，往往使临床的承认。 潜伏期照射之后可以帮助（如水痘14-21天） 。 该网站和分布的皮疹可诊断（如带状疱疹） ，同时症状，咳嗽，痰和pleuritic痛点，以大叶性肺炎。 发热的特点和meningismus古典脑膜炎。 感染可能仍然局部或成为传播和引起败血症综合征和干扰蛋白质代谢及酸碱平衡。 许多感染是自限性，与免疫和非免疫宿主防御机制将最终清除病原体。 这是一般其次是组织修复，这可能导致彻底解决或离开残余的损害。